Пациентите с тежки клинични картини, изискващи хоспитализация, ”представят специфична генетична вариация много по-често от хората с леко протичане” на заболяването, установява изследване на екип от австрийски учени, съобщава ”Дарик”. По-конкретно - рецептор в имунната система липсва на около 4% от населението, обяснява вирусологът Елизабет Пухамер-Щьокъл в съобщение, публикувано този понеделник от Медицинския университет във Виена (UniMed).
Резултатите от изследването, проведено от eксперти от Центъра за вирусология UniMed в сътрудничество с лекари от болница Favoriten във Виена и ръководено от Пухамер-Щьокъл, са публикувани наскоро в списанието Genetics in Medicine.
Основното им заключение е, че хората с частично или пълно отсъствие на NKG2C рецептора са склонни да развиват тежък Сovid. Тази генетична вариация е открита особено при пациенти, заразени с коронавирус, които трябва да бъдат хоспитализирани.
"Отсъствието на рецептора е особено често при пациенти, които трябва да бъдат лекувани за COVID-19 в отделенията за интензивно лечение, независимо от възрастта или пола", обяснява Пухамер-Щьокъл.
Отбелязва се, че взаимодействието между вируса SARS-CoV-2 и имунната система на човека значително влияе върху хода и тежестта на заболяването Сovid-19 при всеки пациент.
В този контекст "антивирусният имунен отговор от клетките на естествените убийци (NK) обикновено е важна стъпка за борба с вирусната репликация по време на началната фаза на инфекцията", добавя тя.
Така наречените NK клетки (Natural Killer, на английски), естествени убийци или клетки убийци - важен лимфоцит на имунната система за защита на тялото - имат специфични активиращи рецептори на повърхността си, включително NKG2C рецептора, който комуникира с клетка, заразена чрез една от специфичните й структури, HLA-E.
Това взаимодействие води до унищожаване на клетки, заразени от вируса, но "на около 4% от населението естествено липсва активиращия рецептор NKG2C поради генетични вариации, а около 30% само частично притежават рецептора", подчертават учените.
„Генетичните вариации в HLA-E на заразената клетка също са свързани със тежестта на заболяването, макар и в по-малка степен“, твърди Пухамер-Щьокъл.
